猫咪心力衰竭的发病机理及症状

猫咪心力衰竭又称心功能不全，它不是一个独立的疾病，往往在其他疾病的发生过程中继发产生，是由心肌收缩功能减弱，导致心输出血量减少，组织灌注不足，静脉回流受阻，出现水肿、呼吸困难、发绀，乃至心搏骤停和突然死亡的一种综合征。按病程可分急性和慢性两种。慢性心力衰竭又称为充血性心力衰竭。

一、发病机理

心血管具有强大的代偿能力，在正常情况下，足以完成超过心脏正常负荷5-6倍的心排血量任务，平时缺乏锻炼的动物，当突然重剧使役或剧烈运动时，机体各组织器官需血量和静脉血液回流量都急剧增多，心脏为了排出更多的血液，适应各组织器官的需求，必须以加强心肌收缩力和加快心肌收缩频率等途径进行代偿，依靠加强心肌收缩力和加快心肌收缩频率，虽然在短时间内，在一定程度上可以起到改善血液循环的作用，但是二者同时又可导致心肌储备能量过多的消耗，加重心功能障碍。尤其是频率加快，不仅使心肌耗氧量增加，而且使心室舒张期大为缩短，心室充盈不足和冠状动脉血流量减少，使心脏排血量不但不增加，反而减少，因代偿不全发生心力衰竭。

急性心力衰竭是由于心肌收缩力减弱，使得心排血量减少，动脉压降低，反射性地引起交感神经兴奋，发生代偿性心动过速。当心率超过一定限度时，心室充盈不足，冠状动脉血流量减少，心排血量降低。交感神经兴奋使肾上腺髓质分泌大量儿茶酚胺（肾上腺素，去甲肾上腺素等），使外周血管发生痉挛性收缩，心室压力负荷加重，导致心腔淤血肾供血不足，反射性地引起肾上腺皮质分泌醛固酮和下丘脑-神经垂体分泌的抗利尿激素增多，肾小管对水和钠离子的重吸收增加，引起水钠潴留，增加血量，加剧心室的容量负荷和静脉淤血，促使心力衰竭更严重，最终代偿失调而发生急性心力衰竭。

充血性心力衰竭常见于心内膜疾病(细菌性心内膜炎、先天性心内膜纤维弹性组织增生症)，心肌疾病(、猫心肌病、感染性心肌炎)，心包疾病(缩窄性心包炎、心包肿瘤)，先天性心脏缺损(房间隔或室间隔缺损、主动脉或肺动脉瓣狭窄、动脉导管未闭等)，感染(细小病毒感染、锥虫病、猫传染性腹膜炎)，休克，内毒血症等。

二、症状

充血性心衰呈慢性经过。患病猫的轻微运动，兴奋疲劳，精神沉郁，体重减轻，结膜苍白或发青。伴肺充血或肺水肿时咳嗽和呼吸困难。有的是腹水和皮下水肿。心脏检查可以看到心动过速，心脏混浊，第一心声增强，第二心声弱，经常有响亮的心脏杂音和心前区震动，心律失常，脉搏弱。从心电图可以看出，QRS期延长，或者由于心房的扩大而发生波峰分裂，经常伴随着房间性和室性的早搏，阵发性心动过快，心房的颤抖和房间的阻滞。x线检查常见心肥大、肺淤血、胸腔积液的变化。

左心衰竭时，除上述体征外，常有严重呼吸困难、咳嗽、鼻孔流出无色或粉色泡沫样液体，胸部听诊有广泛湿罗音等肺充血和肺水肿表现。

右心衰竭时，除上述体征外，往往还有结膜发绀，浅表静脉怒张，皮下水肿，肝肿大，腹水等临床体征。